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首发：~第1106章 有公式做题就是快！FLT3分子靶点挑战？还有谁来啊！
不过，反直觉的是，急性白血病的整体治愈率反而更高。
这是因为肿瘤细胞还停在「幼儿」阶段，功能单一、对化疗、放疗更敏感，也更容易被彻底清除。
慢性白血病的细胞更接近成熟状态，生存机制更完善，更抗打、耐药性也高。
目前，市面上最好的分子靶向药物，如伊马替尼、达沙替尼等，都能对慢性髓系白血病产生极佳的抑制和治疗效果。
但这些药物没法完全清除白血病干细胞，得长期吃，断药就有复发风险。
而针对慢性淋巴细胞白血病，也有伊布替尼、阿卡替尼、泽布替尼之类的靶向药。
唯独急性髓系白血病最关键的靶点，也就是盛青松主攻的FLT3分子靶点，还没有疗效好、耐药慢的靶向药，与慢性白血病的高治愈性根本没法比。
米哚妥林、吉列替尼虽有一定疗效，但患者极易产生耐药性，药效会快速衰减，这也是急性髓系白血病死亡率居高不下的主要原因。
盛青松等人原先在华科协会麾下的转化医学创新团队里，研发方向是慢性淋巴细胞白血病的BTK靶点。
但为了避嫌，他还是选择了一条最难走的路。
免得新药研发成功后，被人揪住把柄指责，说他从老东家「偷」资料和技术。
「问题在于特异性。」
盛青松拿起一块平板电脑，调出另一组数据，将其投到LED屏幕上：「野生型FLT3在正常造血细胞中也有表达，若是药物无差别抑制，会严重损伤正常造血功能。
市面上现有的第一代FLT3抑制剂，比如米哚妥林，就存在这个问题，副作用明显，而且容易产生耐药性。」
张钠若有所思，随后回道：「我懂了！还得增加抑制剂的识别能力才行。」
「没错！老板的基因校正剂理论为什么可以精准作用于病变基因？
重点在于分子识别域的设计！
我们可以借鉴这套思路，在小分子抑制剂上嫁接一个特异性识别模块，专门针对ITD
突变导致的结构异常。」
盛青松打开陈延森撰写的技术文档，用滑鼠圈出文档中的一段内容说道：「你看这里，老板早就标注过，特异性识别模块的核心是适配突变位点的空间构象。
只要我们精准匹配ITD突变后的蛋白结构，就能让抑制剂避开正常细胞，只针对病变细胞发挥作用，从根源上解决耐药性问题。」
张钠和张欣对视了一眼，微微颔首。
有了清晰明朗的方向，研发工作就简单多了。
犹如先立靶子再射箭，循规定向、按图索骥，自然事半功倍。
一番讨论之后，众人厘清思路，迅速进入了工作状态。
张欣带人利用AI大模型模拟FLT3突变体的三维结构，寻找与野生型最显著的构象差异。
张钠和余下的一部分研究人员，负责从化合物资料库中筛选潜在的先导化合物，重点关注那些能与ITD突变区域形成特殊相互作用的分子骨架。
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